Назови болезни, вызываемые бактериями

Брюшной тиф

Брюшной тиф - это острое инфекционное заболевание

из группы антропонозов. Возбудитель - брюшнотифозная

палочка. Инкубационный период - 10-14 дней. Совпадение

клинических циклов течения брюшного тифа с

определенными циклами анатомических изменений в

лимфатических образованиях кишечника послужило

основанием построения схемы морфологических изменений по

стадиям.

На первой стадии морфологических изменений, по

сроку совпадающей обычно с 1-й неделей заболевания, в

лимфатическом аппарате кишок наблюдается картина так

называемого мозговидного набухания - воспалительной

инфильтрации пейеровых бляшек и солитарных фолликулов.

Во второй стадии, соответствующей 2-й неделе

заболевания, происходит некротизация набухших пейеровых

бляшек и солитарных фолликулов (стадия некроза). Некроз

обычно захватывает только поверхностные слои

лимфатического аппарата кишечника, но иногда может

доходить до мышечной и даже до серозной оболочки.

В третьей стадии (период образования язв), примерно

соответствующей 3-й неделе заболевания, происходит

отторжение омертвевших участков пейеровых бляшек и

солитарных фолликулов и образование язв. Этот период

опасен возможными тяжелыми осложнениями (кишечное

кровотечение, перфорация).

Четвертая стадия (период чистых язв)

соответствует концу 3-й и 4-й недели заболевания; в

этом периоде дно брюшнотифозной язвы становится

широким, она очищается и покрывается тонким слоем

грануляционной ткани.

Следующая фаза (период заживления язв)

характеризуется процессом заживления язв и

соответствует 5-6-й неделе болезни.

Морфологические изменения могут распространяться

на толстую кишку, желчный пузырь, печень. При этом на

слизистой оболочке желчного пузыря обнаруживают

характерные для брюшного тифа язвы, а в печени -

тифозные грануломы; заболевание протекает с

симптомами поражения этих органов (желтуха, ахоличный

стул, повышенное содержание в крови билирубина и т. д.).

Поражение кишечника при брюшном тифе и паратифе

всегда сочетается с поражением регионарных

лимфатических желез брыжейки, а нередко - и

забрюшинных желез. При микроскопии в них отмечается

такая же макрофагальная реакция, как и в лимфатическом

аппарате стенки кишки. В увеличенных лимфатических

узлах брыжейки наблюдаются очаги некроза, в отдельных

случаях захватывающие не только главную массу

лимфатического узла, но и переходящие на передний листок

брюшного покрова, что может вызывать картину

брыжеечно-перфоративного перитонита. Могут

поражаться и другие лимфатические узлы - бронхиальные,

паратрахеальные, медиастинальные. Селезенка при

брюшном тифе увеличена в результате кровенаполнения и

воспалительной пролиферации ретикулярных клеток с

образованием специфических гранулом. Печень набухшая,

мягкая, на разрезе тусклая, желтоватая, что связано с

выраженностью паренхиматозного перерождения. В почках

находят мутное набухание, иногда некротический нефроз,

реже геморрагический или эмболический нефрит; нередки

воспалительные процессы в мочевыводящих путях. В

костном мозге возникают участки кровоизлияния,

тифозные грануломы, иногда - и некротические очажки.

Отмечаются дегенеративные изменения в сердечной мышце.

Патологоанатомические изменения в легких при тифо-

паратифозных заболеваниях носят в большинстве случаев

воспалительный характер. Обнаруживаются гиперемия

мозговых оболочек и отек вещества головного мозга.

Сальмонеллез

Сальмонеллез - это кишечная инфекция, вызываемая

сальмонеллой; относится к антропозоонозам.

Патологическая анатомия

При наиболее часто встречающейся

гастроинтерстинальной форме сальмонеллеза

макроскопически выявляется наличие отека, гиперемии,

мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке

желудочно-кишечного тракта. Гистологически

обнаруживаются: избыточная секреция слизи и

десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой

оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая

клеточная инфильтрация и т. п. Кроме указанных

изменений, при тяжелых и септических формах болезни

нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза

в печени, почках и других органах. Обратное развитие

морфологических изменений у большинства больных

наступает к 3-й неделе болезни.