В чем состоит механизм саморегуляции кровяного давления?

Артериальное давление зависит от силы сокращений сердца, нагнетающего кровь в кровеносную систему, эластичности артерий и главным образом сопротивления, которое оказывают току крови периферические сосуды - артериолы и капилляры, а также от свойств крови - её вязкости, определяющей внутреннее сопротивление, и от её количества в организме (объёма циркулирующей крови).

Во время сокращения (систолы) левого желудочка в аорту выбрасывается около 70 мл крови; такое количество крови не может сразу пройти через капилляры, и поэтому эластичная аорта несколько растягивается, а давление крови в ней повышается (систолическое давление). В период диастолы, когда аортальный клапан сердца закрыт, стенки аорты и крупных сосудов, сокращаясь, проталкивают избыток находящейся в этих сосудах крови в капилляры; давление постепенно понижается и к концу диастолы достигает минимальной величины (диастолическое давление). Разницу между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.

По мере удаления от сердца кровяное давление снижается. Например, в аорте оно составляет 140/90 мм рт. ст. (первая цифра означает систолическое давление, вторая - диастолическое), в крупных артериальных сосудах - 110/70 мм рт. ст. Величина венозного давления зависит от тонуса венозных сосудов и давления крови в правом предсердии. В верхней и нижней полых венах и крупных венах шеи давление может оказаться отрицательным. Капиллярное давление зависит от давления крови в артериолах, количества функционирующих в данный момент капилляров и проницаемости их стенки. В капиллярах мышц кровяное давление снижается с 50-30 мм рт. ст. до 15-10 мм рт. ст.

Прессорные влияния выражаются увеличением минутного кровотока за счёт возрастания сердечного выброса или учащения сердечных сокращений при неизменном сердечном выбросе, увеличения объёма циркулирующей крови, повышения периферического сопротивления в результате сужения сосудов.

Депрессорные влияния сопровождаются уменьшением минутного и систолического объема крови, снижением периферического сопротивления за счёт расширения артериол и т. д. Своеобразной формой регуляции кровяного давления является перераспределение регионарного кровотока, при котором увеличение кровоснабжения отдельных жизненно важных органов (сердца, лёгких, головного мозга) достигается за счёт кратковременного уменьшения количества крови, доставляемой в другие, менее важные в данный момент органы или ткани.

Важная роль в процессах саморегуляции кровяного давления принадлежит сосудистым барорецепторам, расположенным в стенках кровеносных сосудов. Особенно крупные скопления их имеются в области аорты, каротидном синусе, сосудах сердца, мозга и т. п. Возбуждение от рецепторов по афферентным нервным волокнам поступает к сосудодвигательному центру продолговатого мозга. Затем импульсы направляются к кровеносным сосудам, вызывая изменение тонуса сосудистой стенки и таким образом величины периферического сопротивления току крови. Одновременно изменяется и деятельность сердца. Вследствие этих влияний кровяное давление возвращается к нормальному уровню.

Общий контроль за регуляцией кровяного давления осуществляется нервной системой, в частности вегетативной нервной системой. Особая роль принадлежит гормональным влияниям со стороны гипофиза, надпочечников, почек, щитовидной железы.

Существуют также механизмы непосредственного влияния уровня кровяного давления на активность сосудодвигательных центров.

Так, повышение кровяного давления в сосудах головного мозга снижает тонус прессорных центров головного мозга. В этом принимают непосредственное участие высшие центры вегетативной саморегуляции, включающие структуры лимбического комплекса. Прессорные влияния гуморальных факторов осуществляются непосредственно, а также через симпатическую нервную систему, нейромедиатором которой является норадреналин. Активация симпатоадреналовой системы сопровождается секрецией адреналина и кортикостероидов, увеличением секреции альдостерона и антидиуретического гормона, которые вызывают увеличение объёма циркулирующей крови. Одновременно включается ренин-ангиотензинная система.

Депрессорные реакции возникают при снижении активности симпатоадреналовых и ренин-ангиотензивных механизмов. При этом происходит удаление избыточной воды через почки, снижение объёма циркулирующей крови и уменьшение сердечного выброса. Выраженным депрессорным действием обладают также многие гуморальные факторы. В частности, почечные простагландины и кинины участвуют в регуляции почечного кровотока и выделении солей натрия и воды.

Различают прямые и непрямые методы измерения кровяного давления.

Прямые методы - измерение кровяного давления непосредственно в сосуде с помощью специальных катетеров, в клинической практике используются при флеботонометрии - измерении венозного давления. У здоровых людей венозное давление составляет 80-120 мм вод. ст.